肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是一种复杂的,涉及氧化应激、炎症反应和钙超载等多种机制的病理过程。活性氧簇在HIRI过程中扮演了重要角色,既往研究多认为活性氧簇在HIRI过程中发挥促损伤作用,然而随着预缺血干预研究的深入,活性氧簇可能通过低氧诱导因子、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B及丝裂原活化蛋白激酶等通路参与了对肝细胞的保护。本文对活性氧簇在HIRI中的促损伤及潜在保护作用进行综述。