摘要

目的 探讨microRNA-124对七氟醚诱导新生大鼠神经缺陷的影响及可能机制。方法 40只SD大鼠随机分为对照组(CON)、七氟醚组(SEV)、Agomir NC+SEV组、miR-124 Agomir+SEV组,每组10只。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;双染法检测海马神经元凋亡情况;RT-qPCR方法检测大鼠BDNF、PI3K、Akt2 mRNA的表达;Western blot检测海马组织中BDNF、 PI3K、Akt2蛋白表达。结果 与CON组比较,SEV组逃避潜伏期延长,目标象限时间百分比缩短,穿越平台次数减少,海马组织中BDNF、 PI3K、Akt2蛋白表达降低(P<0.001),海马神经元细胞凋亡增加;与SEV组比较,miR-124 Agomir+SEV组目标象限时间百分比延长(P<0.01)、逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),海马组织中BDNF、PI3K、Akt2蛋白表达升高(P<0.01),海马神经元细胞凋亡减少。结论 miR-124可能通过调控PI3K/Akt2信号通路改善七氟醚诱导的大鼠神经功能缺陷。

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