摘要

目的研究黑果小檗总花色苷(BTA)对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能障碍的改善作用。方法选取72只雄性SD大鼠,建立Aβ25-35诱导的AD大鼠模型,随机分为假手术组(双侧海马注射生理盐水+灌胃给予生理盐水,1 mL/kg体质量)、模型组(双侧海马注射Aβ25-35+灌胃给予生理盐水,1 mL/kg体质量)、BTA高剂量组(双侧海马注射Aβ25-35+灌胃给予BTA 218.6 mg/kg、1 mL/kg体质量)、BTA中剂量组(双侧海马注射Aβ25-35+灌胃给予BTA 109.3 mg/kg、1 mL/kg体质量)、BTA低剂量组(双侧海马注射Aβ25-35+灌胃给予BTA 54.6 mg/kg、1 mL/kg体质量)、阳性对照组(双侧海马注射Aβ25-35+灌胃给予多奈哌齐0.8 mg/kg,1 mL/kg体质量),每组12只,各组大鼠每天给药1次,连续28 d。采用Morris水迷宫实验,测定各组大鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数,考察每组大鼠的认知功能;通过计算脏器系数,比较各组大鼠大脑的质量差异;采用HE染色,观察各组大鼠海马CA1区椎体细胞形态结构;采用免疫组化,测定各组大鼠海马组织Aβ25-35蛋白的表达情况。结果与模型组比较,BTA高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,BTA高、中剂量组和阳性对照组大鼠穿越平台次数增多,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,BTA高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠大脑质量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,BTA高、中剂量组和阳性对照组大鼠海马CA1区的Aβ25-35蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BTA可有效改善AD模型大鼠的认知功能障碍,减轻AD模型大鼠脑组织的病理性损伤程度。