黄芩苷通过PI3K-Akt-mTOR通路诱导淋巴瘤细胞凋亡和自噬

作者：雷晓红; 高树丽; 岳云霄; 史存真

来源：西北药学杂志, 2022, 37(04): 70-75.

• 黄芩苷
• 淋巴瘤
• PI3K-Akt-mTOR信号通路

目的 基于PI3K-Akt-mTOR通路探究黄芩苷(C21H18O11)对淋巴瘤细胞增殖及自噬的作用机制。方法 用CCK-8和细胞计数法检测不同质量浓度(0、50、100、200、400、800μg·mL-1)黄芩苷对淋巴瘤细胞系Raji细胞增殖的抑制作用，通过Annexin V-FITC/PI双染法及DAPI染色法观察细胞凋亡及自噬过程，用蛋白印迹实验检测黄芩苷对细胞凋亡和自噬过程上游机制的影响。结果 黄芩苷能够显著抑制磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(alkaline protein kinases, Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin, mTOR)蛋白的磷酸化，即显著降低p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达水平(P<0.01);黄芩苷能显著上调LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平，抑制p62蛋白的表达(P<0.01),进而诱导Raji细胞的凋亡和自噬。结论 黄芩苷可能通过抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制淋巴瘤细胞的生长，并通过提高LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平从而抑制p62的表达，进而促进Raji细胞的凋亡和自噬过程。

• 单位
  郑州大学第一附属医院; 平顶山市第一人民医院