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摘要
目的 基于caspase-3/Bcl2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响。方法 建立肺腺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxol，将细胞分为pcDNANC组（转染pcDNA-NC空白载体）、pc DNA-SMAC组（转染pc DNA-SMAC载体）、siRNA-NC组（转染siRNANC空病毒载体）和siRNA-SMAC组（转染siRNA-SMAC慢病毒载体）。qRT-PCR法检测细胞中SMACmRNA表达；MTT法检测细胞敏感度；克隆实验法检测细胞增殖能力；Transwell法检测细胞侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡能力；Western blot法检测细胞中caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 肺腺癌A549细胞较BEAS-2B正常细胞中SMAC mRNA表达明显降低（P<0.05）。pcDNA-SMAC组较pcDNA-NC组细胞中SMAC mRNA表达显著升高（P<0.05）。和siRNA-NC组相比，siRNA-SMAC组细胞中SMAC mRNA表达显著降低（P<0.05）。和pcDNA-NC组相比，pcDNA-SMAC组细胞IC50、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著降低，细胞耐药指数逆转倍数为2.51倍，细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显高于pcDNA-NC组（P<0.05）。和siRNA-NC组相比，siRNA-SMAC组细胞IC50、细胞克隆数、细胞侵袭能力及Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值均显著升高，细胞凋亡能力及caspase-3和Bax蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论 高表达SMAC可增加肺腺癌细胞的紫杉醇敏感度、抑制细胞增长和侵袭、促进细胞凋亡，且对caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路有一定调控作用。
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