摘要
[目的]探讨当归汤多糖改善溃疡性结肠炎(UC)的作用和机制。[方法]构建2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的UC大鼠模型,通过疾病活动指数(DAI)、结直肠宏观损伤评分、苏木精-伊红(HE)染色的结直肠病理评分,评价当归汤多糖对UC的干预作用,并检测结直肠组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)]、脾细胞刺激指数及白细胞介素(IL)-2和干扰素-γ(IFN-γ)水平。采用RAW264.7细胞模型,检测当归汤多糖对NO生成的影响。取正常及UC大鼠脾细胞,研究当归汤多糖对刀豆蛋白A(Con-A)刺激下脾细胞增殖的影响,对其作用机制进行初步研究。[结果]动物实验中,模型组大鼠出现黏液便、血便,上述指标均较对照组存在显著性差异。与模型组相比,美沙拉嗪组和当归汤多糖高剂量组DAI值、宏观损伤评分、组织病理学评分、脾细胞刺激指数、IL-2和IFN-γ水平、MDA含量、MPO活力均显著降低、SOD活力均显著增强。细胞实验中,与空白组相比,当归汤多糖能剂量依赖地增加RAW264.7细胞的一氧化氮(NO)水平,且显著低于1μg/mL脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞的NO水平;与模型组相比,当归汤多糖对Con-A刺激下正常大鼠脾细胞增殖具有明显促进,对Con-A刺激下TNBS诱导的UC大鼠的脾细胞增殖有抑制作用。[结论]当归汤多糖对TNBS诱导的UC大鼠的病症有一定的改善作用,其作用机制可能与调节免疫,抑制氧化应激有关。
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