miR-25靶向抑制KLF4促进胃癌细胞增殖

作者：丁小丽; 夏宇; 胡蓉

来源：实用医学杂志, 2017, 33(06): 867-871.

• 胃肿瘤
• miR-25
• KLF4
• ERK通路

目的:探讨micro RNA-25(mi R-25)是否靶向抑制KLF4基因调控胃癌细胞生长,阐明mi R-25在胃癌细胞中的作用及其机制。方法:q RT-PCR技术检测35对胃癌及癌旁组织中mi R-25及KLF4的表达。运用生物信息学分析软件Targetscan预测mi R-25的靶基因。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证mi R-25是否靶向抑制KLF4。分别下调mi R-25及干扰和过表达KLF4后采用MTT及克隆形成实验检测细胞增殖。挽救实验验证KLF4是否能减弱mi R-25的生物学功能。结果:mi R-25在胃癌组织中高表达,KLF4呈低表达。抑制mi R-25能显著降低胃癌细胞的增殖,上调mi R-25的表达结果则相反。mi R-25负调控KLF4促进胃癌细胞增殖,而过表达KLF4能明显减弱mi R-25的促增殖效应。结论:mi R-25靶向抑制KLF4促进胃癌细胞增殖。

• 单位
  赣南医学院; 赣南医学院第一附属医院