miR-552-3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

作者：张明; 王吉荣

来源：南京医科大学学报(自然科学版), 2020, 40(04): 538-583.

• miR-552-3p
• DACH1
• 肝细胞性肝癌

目的:探讨miR-552-3p在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭的机制。方法:qRT-PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR-552-3p的表达情况;下载TCGA数据库中HCC样本的微阵列数据,分析miR-552-3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异;miR-552-3p mimics以及miR-552-3p inhibitor转染HCC细胞,荧光素酶报告基因验证miR-552-3p与DACH1是否存在靶向关系,CCK-8及Transwell实验检测miR-552-3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果:TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明,miR-552-3p在HCC中高表达,同时qRT-PCR显示miR-552-3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02;miR-552-3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制miR-552-3p表达后则相反;荧光素酶报告实验证实miR-552-3p靶向作用于DACH1的3′-UTR,上调miR-552-3p可抑制DACH1的表达,而下调miR-552-3p则增加DACH1表达;DACH1的过表达可抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭,但同时过表达miR-552-3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除;miR-552-3p正向调控Wnt/β-catenin信号通路的激活。结论:miR-552-3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭,并参与调控Wnt/β-catenin信号。可能为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。

• 单位
  南京医科大学