摘要

目的观察脑心通对神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤作用及其对TRPM7表达的影响。方法以原代培养的胎鼠大脑皮层神经元(CNC)作为实验对象,用倒置相差显微镜下观察CNC的形态,采用免疫荧光法对微管相关蛋白2(MAP2)染色,进行CNC纯度鉴定;建立OGD/R损伤模型,采用脑脊液药理学的给药方法,分别采用CCK-8、LDH检测试剂盒检测神经元细胞活力及LDH释放量,并用RT-PCR法检测TRPM7 mRNA的表达水平。结果成功培养原代神经元,纯度符合实验要求;脑心通含药脑脊液对正常培养的CNC无明显损伤作用,10%脑心通含药脑脊液可提高正常培养CNC的细胞活力。成功建立神经元OGD/R模型,各剂量脑心通含药脑脊液均可明显提高神经元OGD/R损伤后的细胞活力(P<0.01),5%~20%脑心通含药脑脊液可明显降低神经元OGD/R损伤后LDH的释放量(P<0.05,P<0.01)。OGD/R组神经元内TRPM7 mRNA的表达水平较对照组明显升高(P<0.01);脑心通含药脑脊液各组均可明显降低神经元OGD/R损伤后TRPM7的mRNA的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论脑心通可通过抑制非谷氨酸受体依赖途径中的TRPM7 mRNA表达从而减轻神经元OGD/R损伤。