阿托伐他汀对同型半胱氨酸诱导的心肌细胞MEK/ERK通路及心肌线粒体损伤的影响

作者：李军芳; 来利红

来源：中国动脉硬化杂志, 2021, 29(08): 675-680.

• 阿托伐他汀
• 同型半胱氨酸
• 丝裂原细胞外信号调节激酶/细胞外调节蛋白激酶
• 线粒体损伤

目的探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的心肌细胞H9c2丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路及心肌线粒体损伤的影响。方法细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测不同浓度Hcy对H9c2细胞存活率的影响,筛选Hcy诱导浓度和时间。将诱导后的H9c2细胞分为模型组、5μmol/L阿托伐他汀组、10μmol/L阿托伐他汀组和15μmol/L阿托伐他汀组,另取正常H9c2细胞为对照组。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;JC-1法检测各组细胞线粒体膜电位的变化;DCFH-DA法检测各组细胞内活性氧(ROS)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量;Western blot检测各组细胞MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平。结果与对照组相比,2μmol/L Hcy可显著降低H9c2细胞存活率(P<0.05),本研究使用2μmol/L Hcy处理24 h诱导H9c2细胞。与对照组相比,模型组H9c2细胞凋亡率、ROS水平、MDA含量显著升高(P<0.05),线粒体膜电位、SOD、CAT含量及MEK1/2、ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,5μmol/L阿托伐他汀组、10μmol/L阿托伐他汀组和15μmol/L阿托伐他汀组H9c2细胞凋亡率、ROS水平、MDA含量依次降低(P<0.05),线粒体膜电位、SOD、CAT含量及MEK1/2、ERK1/2磷酸化水平依次升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过激活MEK/ERK通路降低Hcy诱导的H9c2细胞氧化应激反应,减轻心肌线粒体损伤。

• 单位
  河南科技大学第一附属医院