BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤时NF-κB通路的影响

作者：漆红; 龚洁; 郭思; 李宏宾; 袁世荧; 尚游; 姚尚龙

来源：中华麻醉学杂志, 2014, 34(07): 856-858.

• 受体,脂氧素
• 休克,失血性
• 呼吸窘迫综合征,成人
• NF-κB

目的评价BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤时Nf-κB通路的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重200250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)、BML-111组和BML-111+脂氧素A4受体拮抗剂BOC-2组(BOC-2组)。通过放血制备失血性休克模型,休克维持30 min,然后回输放出的血液及2倍放血量的乳酸钠林格氏液进行复苏。BOC-2组在放血前腹腔注射BOC-2 50μg/kg,BML-111组和BOC-2组在复苏开始时腹腔注射BML-111 1 mg/kg。复苏结束后2 h处死大鼠,取肺组织,用于观察肺组织的病理学改变,采用比色法测定MPO活性,采用免疫组化法测定ICAM-1的表达,采用ELISA法测定TNF-α的含量,采用Western blot法测定NF-κB p65与IκB-α的蛋白表达。结果与S组比较,HSR组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量升高,NF-κB p65蛋白表达上调,IκB-α蛋白表达下调(P<0.05);与HSR组比较,BML-111组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量降低,NF-κB p65蛋白表达下调,IκB-α蛋白表达上调(P<0.05),病理学损伤减轻;与BML-111组比较,BOC-2组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量升高,NF-κB p65蛋白表达上调,IκB-α蛋白表达下调(P<0.05),病理学损伤加重。结论BML-111通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎性反应,从而减轻大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院