P38MAPK对变应性鼻炎患者外周血单核细胞IL-6及TNF-α的表达调控

作者：蓝建平; 曾宪海; 曾晓霞; 陈文力

来源：现代医院, 2009, 9(08): 22-24.

• 鼻炎
• 变应性
• 白细胞介素6
• 肿瘤坏死因子α
• 丝裂原活化蛋白激酶

目的探讨p38MAPK信号转导通路对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)中细胞因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的调控作用及p38MAPK与IL-6、TNF-α之间的相关性。方法变应性鼻炎(AR组)及正常者(正常组)各20例,分别从每位受试者的外周血中分离出单核细胞并分成3组培养。第1组为空白对照,第2组加入P38MAPK激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA),第3组同时加入PMA和P38MAPK特异性抑制剂SB203580,将单核细胞进行培养,westernblot法检测核蛋白P38MAPK的表达,RT-PCR法检测IL-6和TNF-α的表达,ELISA法检测上清液中的IL-6和TNF-α蛋白含量。结果加入PMA培养的AR组T单核细胞P38MAPK蛋白表达、IL-6和TNF-αmRNA的表达及培养上清液中的IL-6和TNF-α蛋白表达与空白对照组比较均明显增加(均p<0.01);且与加入PMA培养的正常T淋巴细胞组比较上述指标也均明显增加(均p<0.01);而同时加入PMA和SB203580培养的AR组单核巴细胞的上述指标与加入PMA培养的AR组比较明显降低,但与AR空白对照组比较仍有增加(均p<0.01)。单核细胞P38MAPK蛋白表达与IL-6和TNF-α的mRNA表达均存在正相关(均p<0.01),与培养上清液中的IL-6和TNF-α蛋白含量也均存在正相关(均p<0.01)。结论p38MAPK信号转导途径参与调节AR的单核细胞活化及IL-6、TNF-α的基因表达。

• 单位
  深圳市龙岗中心医院