摘要

目的探讨血红素氧合酶2基因缺失对血红素诱导氧化应激性脑损伤的保护作用。方法分别将6μl(8μmol/L)灭菌氯高铁血红素定向注入野生型小鼠和基因(HO2)敲除小鼠的纹状体内,72h后分别检测纹状体细胞生存率,蛋白和脂类的氧化作用。用蛋白质印迹法检测血红素氧合酶1,2(HO1)的表达。结果与野生型相比,基因(HO2)敲除小鼠纹状体内蛋白和脂类的氧化作用显著降低,而纹状体细胞的存活率显著增加;HO1的表达在两种小鼠注射前后没有明显差异。结论结果提示,血红素氧合酶2基因缺失对血红素诱导的氧化应激性脑损伤具有保护作用;选择性抑制神经元血红素氧合酶2基因的表达可减轻氧化应激性脑损伤。

  • 单位
    西京医院; 第四军医大学