~(125)IUdR偶联c-myb反义寡核苷酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖的影响及其相关机制

作者：高凯; 吴安华; 王运杰; 张凌志; 吕涛

来源：中华肿瘤防治杂志, 2006, (06): 414-418.

DOI：10.3969/j.issn.1673-5269.2006.06.005

• 神经胶质瘤
• 寡核苷酸类
• 反义
• 放射性同位素

目的:探讨125IUdR偶联c-myb反义寡核苷酸对C6脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:60只大鼠随机余数法分成对照组、c-myb-ASODN处理组和125IUdR-ASODN处理组。MTT和TUNEL法检测各组大鼠肿瘤细胞增殖抑制率和凋亡率;免疫组化法检测Bax和Bcl-xl蛋白表达;RT-PCR法检测BaxmRNA和Bcl-xlmRNA含量;Western-blot法检测c-myb蛋白表达。结果:125IUdR-ASODN处理组C6胶质瘤细胞的增殖抑制率和细胞凋亡率(69·81%和11·03%)增高均较c-myb-ASODN处理组(40·37%和6·48%)增高,P均<0·01;与对照组凋亡率(0·95%)比较,差异有统计学意义,P均<0·01。c-myb-ASODN处理组和125IUdR-ASODN处理组C6胶质瘤细胞的Bax蛋白194·6±6·25增高及Bcl-xl蛋白59·0±3·56下降较ASODN组Bax蛋白147·4±5·23增高及Bcl-xl蛋白83·9±3·93下降,P均<0·01;125IUdR-ASODN和ASODN处理组BaxmRNA表达随着时间延长而显著升高,Bcl-xlmRNA及c-myb蛋白表达随着时间延长而显著下降,P均<0·01;且125IUdR-ASODN的作用明显强于c-myb-ASODN,P<0·01。结论:c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN均具有促进C6胶质瘤细胞凋亡和抑制其增殖的作用,且125IUdR-ASODN的作用更为显著;c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN可能通过Bax/Bcl-xl途径诱导C6胶质瘤细胞凋亡,其对Bax和Bcl-xl的调节发生在转录水平前的某一环节。

• 单位
  中国医科大学; 中国医科大学附属第一医院