p53在低氧调控人牙周膜成纤维细胞增殖与凋亡中的作用

作者：王勤; 庄秀妹; 何杰玉; 张叶; 彭雪珍

来源：中华老年口腔医学杂志, 2019, 17(02): 70-74.

DOI：10.19749/j.cn.cjgd.1672-2973.2019.02.002

• 人牙周膜成纤维细胞
• 低氧
• p53
• 增殖与凋亡
• 低氧诱导因子-1α

目的:初步探讨p53在低氧抑制人牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)增殖、促进其凋亡中的作用。方法:体外正常氧(20%O_2)和低氧(1%O_2)培养PDLCs细胞48 h,Wester n免疫印迹和实时定量PCR检测p53与HIF-1α表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染PDLCs,验证敲低HIF-1α表达后p53水平变化;进一步通过小干扰R NA(Si-p53)转染PDLCs,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测敲低p53后PDLCs细胞增殖能力差异;流式细胞术比较敲低p53后PDLCs凋亡变化。结果:PDLCs低氧培养48 h后p53与HIF-1α均显著升高,Si-HIF1α转染PDLCs并在低氧培养后HIF-1α表达明显降低,同时伴随p53下降;进一步Si-p53转染PDLCs并于低氧培养后p53水平降低,但HIF-1α表达变化不大,细胞活性显著抑制,凋亡水平增高。结论:低氧微环境中升高的HIF-1α可进一步激活p53表达,进而抑制PDLCs增殖并促进其凋亡。

• 单位
  深圳市儿童医院; 中山大学; 深圳市宝安区人民医院