RS4651通过上调SMAD7抑制小鼠肝细胞AML12的EMT作用

作者：李世荣; 陈阳琴; 张春盼; 齐文杰^*

来源：中国生物工程杂志, 2021, 41(07): 1-9.

DOI：10.13523/j.cb.2103067

• RS4651
• SMAD7
• EMT
• 增殖
• 迁移

目的:研究RS4651对小鼠肝细胞AML12的EMT、细胞增殖以及迁移能力的影响和作用机制。方法:以不同浓度的RS4651干预小鼠AML12细胞,通过Western blot和RT-PCR法检测RS4651各浓度组及空白对照组细胞EMT指标E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达水平。RNA-sequencing确定RS4651的作用通路及互作网络的关键性节点基因。应用SMAD7-siRNA构建SMAD7敲低的AML12细胞模型,细胞分为对照组、RS(60μmol/L)组、SMAD7-siRNA组以及SMAD7-siRNA+RS(60μmol/L)组,应用Western blot和RT-PCR法分别检测各组细胞EMT指标。进一步应用细胞增殖MTS法和Transwell小室迁移法检测各组细胞的增殖和迁移能力,比较各组间差异。结果:RS4651呈浓度依赖性抑制AML12细胞EMT,TGF-β1信号通路中的SMAD7是RS4651发挥作用的关键性节点。敲低SMAD7后,RS4651对AML12细胞EMT、增殖和迁移的抑制作用减弱。结论:RS4651可以通过上调SMAD7抑制小鼠肝细胞EMT、增殖和迁移。

• 单位
  首都医科大学附属北京友谊医院