摘要

目的:探讨右美托咪定对急性心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用。方法:将45只健康SD大鼠分为对照组、模型组和右美托咪定组,各15只。建模前,给予对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,给予右美托咪定组大鼠腹腔注射25μg/kg右美托咪定。连续注射4周后,采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组大鼠仅行手术操作,不做左冠状动脉前降支结扎。比较三组大鼠心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期内径(LVIDS)和左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6]、心肌细胞凋亡情况、心肌细胞凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8]表达情况。结果:模型组和右美托咪定组LVEF和LVFS小于对照组,LVIDS大于对照组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠LVEF和LVFS大于模型组,LVIDS显著小于模型组(均P<0.05)。模型组和右美托咪定组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于对照组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠心肌细胞凋亡率高于对照组但低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定组大鼠心肌组织Bcl-2 mRNA表达水平较模型组高,Bax、Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平较模型组低(均P<0.05)。结论:右美托咪定预处理能够有效改善心肌梗死大鼠心脏功能和心室重构,这与其能够减轻炎症反应和降低心肌细胞凋亡有关。