摘要
目的三羟异黄酮(genistein,GEN)对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞(bonemarrowhematopoieticcell,BMHC)的细胞周期、增殖能力及bcl-2基因表达的影响,以期阐明其防护放射性造血损伤的分子机制。方法照射前24h,GEN以160mg/kg体重剂量给予小鼠灌胃,流式细胞仪观察BMHCs细胞周期及增殖能力变化,RT-PCR及Westernblot方法分析BMHCsbcl-2mRNA和蛋白表达情况。结果①GEN可诱导正常小鼠BMHCs细胞周期一过性改变,即给药后1d,BMHCs增殖抑制,大量细胞阻滞于G0/G1期;给药后2d,GEN诱导BMHCs由G0/G1期向S期转换,S期细胞明显增多;4d后逐渐恢复正常。②照射前24h给药,GEN可减少射线导致的BMHCs增殖抑制,使照后阻滞于G0/G1期细胞减少;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖能力较强。同时,GEN预处理组bcl-2mRNA及蛋白的表达均较高。结论改变BMHCs细胞周期、降低BMHCs的辐射敏感性、抑制BMHCs凋亡和提高残留BMHCs的增殖分化能力可能是GEN防护放射线造血损伤的分子机制之一。
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