长链非编码RNA SNHG3通过靶向调节mi R-186-5p调控WNT5A对黑色素瘤增殖和侵袭的影响

作者：袁春蓉; 刘勇宁^*

来源：肿瘤药学, 2020, 10(03): 304-312.

• SNHG3
• 黑色素瘤
• miR-186-5p
• WNT5A
• 增殖
• 侵袭

目的探讨长链非编码RNA SNHG3、miR-186-5p和WNT5A对黑色素瘤增殖和侵袭的影响情况及相关机制。方法 qPCR检测黑色素瘤组织和癌旁组织、黑色素瘤细胞系和人永生化表皮细胞系中SNHG3、miR-186-5p和WNT5A的表达情况;采用starBase数据库预测并用双荧光素酶报告基因验证SNHG3与miR-186-5p、miR-186-5p和WNT5A的靶向关系;采用SNHG3-siRNA和miR-186-5p抑制剂分别构建SNHG3和miR-186-5p低表达模型,CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭,qPCR和Western blotting检测干扰SNHG3或miR-186-5p后WNT5A的mRNA和蛋白表达情况。结果与癌旁组织或人永生化表皮细胞相比,黑色素瘤组织或细胞中SNHG3表达明显增高(P<0.05);miR-186-5p表达明显降低(P<0.05),二者表达水平呈负相关;荧光素酶活性实验进一步证实SNHG3和miR-186-5p存在靶向关系;功能实验证实,敲低SNHG3抑制了黑色素瘤细胞的增殖和侵袭,而低表达miR-186-5p具有相反的效应。进一步探究miR-186-5p的下游机制表明,WNT5A是其下游的重要靶点。结论 SNHG3在黑色素瘤发生发展过程中起重要作用,SNHG3可以调节miR-186-5p/WNT5A轴调控黑色素瘤细胞的增殖和侵袭能力。

• 单位
  三峡大学; 宜昌市第一人民医院