摘要

目的探究左归丸对雌激素剥夺诱导的骨质疏松症模型小鼠骨代谢的机制。方法通过卵巢摘除剥夺雌激素的方法建立骨质疏松症小鼠模型,成膜后采用左归丸干预治疗。采用免疫组织化学法测定各组小鼠胫骨近心端ERα、ERβ的表达,Western blot法测定小鼠股骨中ERα、ERβ的蛋白表达情况。并通过雌激素受体阻断剂ICI182780验证左归丸通过增加雌激素受体表达调节骨代谢。结果免疫组化实验显示,与模型组比较,左归丸高、中剂量组的小鼠ERα表达均升高(P<0.05),左归丸高剂量组小鼠ERβ的表达升高(P<0.01)。Western blot实验显示,与模型组比较,左归丸高、中、低剂量组均可使ERα表达量升高(P<0.05,P<0.01);左归丸各剂量组对ERβ的影响均没有显著差异(P>0.05);ICI182780可阻断左归丸对骨代谢的影响。结论左归丸不能增加骨质疏松症模型小鼠体内的雌激素水平,但能通过增加雌激素受体的表达进而影响骨代谢。