血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎小鼠模型保护作用的实验研究

作者：王志威; 彭奕冰; 费健; 武钧; 毛恩强; 汤耀卿; 张圣道

来源：外科理论与实践, 2010, 15(01): 19-22.

DOI：10.16139/j.1007-9610.2010.01.009

• 血红素加氧酶-1
• 重症急性胰腺炎
• 肿瘤坏死因子-α
• 白介素-10
• 核转录因子-κB

目的:探讨血晶素(hemin)诱导血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)过表达对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠的胰腺和肝脏功能的保护作用及其可能的机制。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为4组,正常组10只;SAP模型组(经胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠)20只;HO-1促进剂组(造模后30min腹腔注射血晶素75μg/kg)20只;HO-1抑制剂组(造模后30min腹腔注射锌原卟啉,Zn-protoporphyrin,Zn-PP,20μmol/kg)20只。造模后24h,每组各处死10只大鼠,另10只观察自然存活时间。采用ELISA法检测血清IL-10、HO-1、TNF-α含量;用多功能生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、BUN、CREA含量;用免疫组化法检测胰、肝组织NF-κBp65蛋白表达的情况;用HE染色法观察胰、肝组织病理学改变。结果:与SAP模型组相比,HO-1促进剂组大鼠的血HO-1、IL-10含量均显著增高(P<0.05),血TNF-α含量显著下降(P<0.05),肝肾功能指标显著改善(P<0.05),胰腺和肝脏病理改变有所减轻。而HO-1抑制剂组与HO-1促进剂组的指标变化相反。结论:HO-1过表达可改善SAP时的胰腺、肝脏病变及肝肾功能,其作用机制可能与促进IL-10表达、抑制NF-κB及TNF-α的表达有关。

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院