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摘要
目的 观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)处理的急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)小鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor-6, TRAF6)、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)P65蛋白表达变化，探讨NAC对急性心肌梗死小鼠心功能的影响及可能机制。方法 雄性C57 BL/J6小鼠30只，随机分为AMI组、AMI+NAC组、假手术组各10只。AMI组、AMI+NAC组小鼠结扎左冠状动脉前降支制备AMI模型；假手术组只开胸，不结扎。造模成功后，AMI+NAC组小鼠腹腔注射NAC 100 mg/(kg·d),连续7 d; AMI组、假手术组小鼠腹腔注射等量生理盐水。7 d后，3组小鼠行超声心动图检查，测量左室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径；采集3组小鼠后腹主动脉血，采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-6和IL-1β水平之后处死小鼠取心脏，HE染色观察心肌组织病理学变化，采用实时荧光定量PCR法检测TRAF6、NF-κB P65 mRNA相对表达量，采用免疫组织化学法检测TRAF6、NF-κB P65蛋白表达。结果 造模7 d后，AMI组左室射血分数[(43.33±2.31)%]小于AMI+NAC组[(68.33±4.16)%]、假手术组[(81.67±3.06)%](P<0.05),左心室舒张末期内径[(4.35±0.11) mm]、左心室收缩末期内径[(4.70±0.14) mm]均大于AMI+NAC组[(4.00±0.05)、(3.98±0.16) mm]、假手术组[(3.85±0.09)、(2.04±0.09) mm](P<0.05),AMI+NAC组左室射血分数小于假手术组，左心室舒张未期内径、左心室收缩未期内径均大于假手术组(P<0.05)。假手术组小鼠心肌组织结构正常，AMI组小鼠心肌组织结构紊乱，NAC+NAC组小鼠心肌细胞紊乱程度较AMI组减轻。AMI组心肌TRAF6、NF-κB P65 mRNA相对表达量(3.22±0.23、3.82±0.16)及TRAF6、NF-κB P65蛋白平均光密度值(0.075±0.006、0.071±0.002)均高于AMI+NAC组(2.11±0.25、2.14±0.14、0.056±0.007、0.047±0.004)、假手术组(1.00±0.06、1.00±0.05、0.053±0.005、0.039±0.005)(P<0.05),AMI+NAC组均高于假手术组(P<0.05)。AMI组血清IL-6[(277.30±31.42) ng/L]、IL-1β[(105.57±2.16) ng/L]、TNF-α[(105.67±7.09) ng/L]水平均高于AMI+NAC组[(151.16±9.86)、(81.63±6.85)、(75.33±6.03)ng/L]、假手术组[(135.29±10.27)、(50.95±7.22)、(48.33±3.51)ng/L](P<0.05),AMI+NAC组均高于假手术组(P<0.05)。结论 NAC可减少AMI小鼠炎性因子释放，改善心功能，其机制可能与NAC抑制TRAF6、NF-κB信号转导通路的激活有关。
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单位上海交通大学医学院附属第九人民医院; 上海交通大学; 日喀则市人民医院
