替米沙坦延缓大鼠视网膜衰老的作用及机制

作者：朱江; 施叶雯; 周歆; 姚倩; 谢臣; 康前雁

来源：海南医学, 2017, 28(24): 3957-3961.

• 替米沙坦
• 视网膜
• 氧化应激
• 凋亡
• 衰老
• 大鼠

目的研究替米沙坦延缓大鼠生理性视网膜衰老的作用及潜在机制。方法健康无眼疾SD大鼠40只,3个月龄大小,随机分为替米沙坦组和对照组,每组20只,饲养至9个月龄时开始给予干预,替米沙坦组用8 mg/(kg·d)替米沙坦灌胃,对照组大鼠用等容量生理盐水灌胃,至17个月龄。HE染色检测两组大鼠视网膜厚度及病理学改变;免疫组织化学染色检测视网膜氧化应激相关蛋白Cu-Zn-SOD、NOX2和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达;采用Western blot法检测视网膜中p38 MAPK、NF-κB及其磷酸化水平(p-p38 MAPK、p-NF-κB)的表达。结果视网膜HE染色显示:与对照组相比,替米沙坦组视网膜各层结构排列整齐,细胞形态基本一致,细胞丢失减少,视网膜厚度增加,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示:与对照组相比,替米沙坦组超氧化物歧化酶Cu-Zn-SOD的表达增强,过氧化物酶NOX2的表达减弱;凋亡相关蛋白Bcl-2的表达无明显变化(P>0.05),Bax的表达增强,Bcl-2/Bax的比值较对照组降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与对照组相比,替米沙坦组p-p38 MAPK、p-NF-κB的水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦可能通过降低p38 MAPK及NF-κB磷酸化水平,减轻视网膜氧化应激反应,增加细胞凋亡,进而延缓大鼠生理性视网膜衰老。

• 单位
  南昌大学医学院; 西安交通大学第一附属医院; 西安市第四医院