黄芪多糖对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表达及AI的影响

作者：徐静雯; 王楠

来源：中国药房, 2016, 27(22): 3069-3071.

• 黄芪多糖
• 胃癌前病变
• 细胞凋亡
• 基因突变
• 大鼠

目的:探讨黄芪多糖对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜P53、P65、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及细胞凋亡指数(AI)的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、维酶素片组(阳性药物,0.01 g/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(0.5、1.0 g/kg),除正常对照组外,其余各组复制PLGC模型。建模成功后,各给药组大鼠ig相应药物,正常对照组和模型对照组大鼠ig生理盐水,每天1次,连续8周。检测各组大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白的表达及AI,并观察胃黏膜病理变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组及各给药组大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表达增强(P<0.05),AI降低;胃黏膜有变薄、欠光滑、黏液减少等PLGC现象。与模型对照组比较,各给药组大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表达减弱、AI升高,且黄芪多糖低、高剂量组上述指标变化较维酶素片组更为明显(P<0.05);胃黏膜病理情况得到改善。与黄芪多糖低剂量组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠胃黏膜P53、P65、VEGF蛋白表达减弱、AI升高更为明显(P<0.05)。结论:黄芪多糖可下调PLGC模型大鼠P53、P65、VEGF蛋白表达,降低AI,从而控制PLGC进展。

• 单位
  山东省肿瘤医院; 山东中医药大学; 第一临床医学院