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摘要
目的：探索雷公藤甲素(TPT)通过miR-23a-3p/PTEN/PI3K/AKT/mTOR改善强直性脊柱炎(AS)滑膜成纤维细胞(FLS)作用机制。方法：Transwell小室培养CD4+T细胞与AS-FLS,TPT作用24、48和72 h后，采用CCK-8法检测细胞的变化并选取最佳浓度；RT-qPCR和Western Blot分别检测miR-23a-3p、PTEN、PI3K、AKT、mTOR,ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α表达水平。结果：TPT为100μg/mL其抑制细胞活力的作用最为明显。用TPT处理后导致miR-23a-3p RNA,PI3K、AKT、mTOR基因及蛋白水平，p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白水平表达，TNF-α、IL-1β、IL-6显著降低，PTEN基因及蛋白，IL-10显著升高(P<0.01)。在过表达miR-23a-3p的情况下，TPT素干预后miR-23a-3p、PI3K、AKT、mTOR基因及蛋白水平，p-AKT、p-mTOR蛋白水平表达显著降低，PTEN基因及蛋白，IL-10显著升高(P<0.01)。结论：TPT可抑制AS-FLS活力，并可改善细胞炎症，其机制可能与下调mi R-23a-3p/PTEN/PI3K/Akt/m TOR信号通路有关。
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