摘要
目的 观察电针“合谷”“太冲”对慢性疼痛抑郁共病(CPDC)大鼠海马组织细胞色素C(Cyt-C)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨电针治疗CPDC的可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组和电针组,每组15只。采用左后足足底注射完全弗氏佐剂复制CPDC模型。电针组于双侧“合谷”“太冲”行电针干预,30 min/次,药物组予10 mg/kg度洛西汀灌胃,连续14 d。分别于实验7、14、21、28 d检测机械缩足阈值及热缩足潜伏期,14、28 d检测悬尾不动时间和糖水偏好率,尼氏染色观察海马神经元形态及尼氏体数量,Western blot、免疫组化检测海马组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠机械缩足阈值、热缩足潜伏期减少(P<0.01),悬尾不动时间增加(P<0.01),糖水偏好率下降(P<0.01),海马神经元排列稀松,神经元受损、丢失,尼氏体数量减少(P<0.01),海马神经元细胞凋亡率升高(P<0.01),海马组织Cyt-C、Caspase-9表达及cleaved-Caspase-9/Caspase-9比值升高(P<0.01);与模型组比较,药物组和电针组大鼠机械缩足阈值、热缩足潜伏期增加(P<0.01),悬尾不动时间减少(P<0.01),糖水偏好率升高(P<0.01),海马神经元丢失减少,细胞排列较整齐,核仁清晰,尼氏体数量增加(P<0.01),海马神经元细胞凋亡率降低(P<0.01),海马组织Cyt-C、Caspase-9表达及cleaved-Caspase-9/Caspase-9比值降低(P<0.01)。结论 电针“合谷”“太冲”可减轻CPDC模型大鼠疼痛及抑郁行为,发挥神经保护作用,其机制可能与抑制海马组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达,抑制海马神经元凋亡有关。
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单位广西中医药大学第一附属医院; 第一临床医学院; 广西中医药大学