摘要

目的:探讨慢性非细菌性前列腺炎(CNP)疼痛的可能机制。方法:自身免疫法建立CNP大鼠模型;Von Frey丝检测机械刺激缩足阈(PWT);进行前列腺病理学检查和免疫组化检测前列腺与脊髓L5S2节段P物质(SP)、香草酸瞬时受体亚型1(TRPV1)表达变化和相关性。结果:造模后大鼠PWT[(48.83±11.55)g]下降,与对照组[(67.98±5.44)g]相比差异有统计学意义(P<0.05)。前列腺呈现显著炎症反应,病变范围、间质淋巴细胞浸润都较对照组反应程度有所加重,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组前列腺与脊髓背角L5S2中SP、TRPV1阳性表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05)。前列腺与脊髓中SP蛋白表达无相关关系(r=0.099,P=0.338);TRPV1蛋白表达亦无相关关系(r=0.000,P=0.5)。结论:SP、TRPV1可能通过脊髓L5S2节段的表达上调参与了CNP大鼠疼痛的形成和维持。

  • 单位
    新疆医科大学第五附属医院

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