辛伐他汀促进模型大鼠心肌梗死后局部血管新生

作者：王惠; 覃数; 何泉; 杨义; 刘俊; 彭艳

来源：基础医学与临床, 2010, 30(10): 1066-1071.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2010.10.010

• 辛伐他汀
• 急性心肌梗死
• 血管新生
• 血管生成素-1
• 内皮型一氧化氮合酶

目的研究辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后血管生成素-1(Ang-1)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达调控与其促血管新生作用的关系。方法健康成年SD大鼠60只,随机分为假手术组、对照组、辛伐他汀组、辛伐他汀+L-NAME(NOS抑制剂)组、辛伐他汀+AMG386(Ang-1抑制剂)组;结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型。术后2 d分别给予辛伐他汀[1 mg/(kg.d)],辛伐他汀+L-NAME[40 mg/(kg.d)],辛伐他汀+AMG386[10 mg/(kg.wk)],均为2周,以CD31染色新生血管并检测新生血管密度;以Western blot及RT-PCR检测缺血区心肌Ang-1、eNOS、丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)的表达。结果(1)辛伐他汀使AMI后缺血区心肌新生血管密度显著增加(P<0.05),而L-NAME、AMG386则显著抑制了辛伐他汀的促心肌血管新生作用(P<0.05)。(2)辛伐他汀使AMI后缺血区心肌Ang-1、eNOS、p-eNOS表达均显著增强(P<0.05),而AMG386显著抑制辛伐他汀上调p-eNOS表达的作用(P<0.05)。结论辛伐他汀促心肌血管新生作用可能与其上调Ang-1、eNOS的表达及促进eNOS磷酸化有关,其中eNOS磷酸化可能是介导Ang-1促血管新生作用的下游机制。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院