摘要
目的 分析低氧诱导因子(HIF-1)在肝缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用及可能机制。方法 采用北部战区总医院创伤实验室提供的小鼠构建HIRI小鼠模型,健康雄性C57BL/6小鼠20只,5~7周龄,质量约20 g,将小鼠随机分为HIRI组及常规组,每组10只,分析两组小鼠血清肝功能变化及组织活性氧差异,采用高通量测序分析HIF-1的表达差异,采用GSEA功能富集分析HIF-1分子作用HIRI过程的可能机制。结果 HIRI组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)为[(893.70±61.48)IU/L]、天冬氨酸转氨酶(AST)为[(890.80±76.93)IU/L],含量均高于常规组[(547.10±58.86)IU/L、(587.20±63.93)IU/L],组织活性氧水平[(2.94±0.67)%]高于常规组[(1.70±0.85)%],差异有统计学意义(P<0.05)。与常规组比较,HIF-1分子在HIRI组高表达,差异有统计学意义(P<0.01),HIF-1分子发挥生物学作用可能与人抑癌P53信号通路、蛋白质WNT相关通路、血管内皮生长因子及造血系细胞等信号通路相关。结论 HIF-1分子可能在创伤引起HIRI中起到维持氧稳态,从而达到保护组织器官的作用。