阿司匹林通过诱导JNK表达促进其磷酸化抑制肺癌PC14细胞增殖

作者：贾瑞婧; 钱越; 李红玉^*

来源：中国医院药学杂志, 2019, 39(11): 1145-1148.

DOI：10.13286/j.cnki.chinhosppharmacyj.2019.11.08

• 阿司匹林
• PC14细胞
• JNK信号通路
• 肺癌

目的:观察阿司匹林对肺癌PC14细胞的作用及其可能机制。方法:用0,4,8,16 mmol·L-1阿司匹林处理PC14细胞24,48,72 h,用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡。为研究其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化间的关系,先以5μmol·L-1 SP600125(JNK抑制剂)预处理PC14细胞30 min,加入上述浓度药物继续培养24,48,72 h,检测细胞增殖情况;Western blot检测阿司匹林对JNK活化的影响。结果:MTT结果显示阿司匹林抑制肺癌PC14细胞增殖,同时阿司匹林可引起细胞G0～G1阻滞;阿司匹林通过活化JNK诱导其表达抑制PC14增殖。结论:阿司匹林可抑制PC14细胞增殖,其机制可能与其增强JNK活化及表达有关,这为阿司匹林在肺癌治疗中的进一步应用提供了理论依据。

• 单位
  锦州医科大学