摘要
目的:观察过表达微小RNA-30c(miR-30c)对肝癌Hep G2细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法:过表达miR-30c慢病毒载体转染Hep G2细胞为过表达miR-30c组,同时设立空病毒载体转染的阴性对照组和无转染的对照组。荧光定量PCR检测miR-30c表达水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果:对照组、阴性对照组和过表达miR-30c组miR-30c的2-△△Ct值分别为0.16±0.04、0.15±0.03和0.58±0.14,其中对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05),过表达miR-30c组miR-30c的2-△△Ct值显著高于对照组和阴性对照组(P<0.01)。过表达miR-30c组在24、48、72 h吸光度值显著低于对照组和阴性对照组(P<0.01),对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、阴性对照组和过表达miR-30c组G2期细胞分别占整个细胞周期的(13.04±1.26)%、(12.43±1.18)%和(32.57±5.34)%,其中对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05),过表达miR-30c组G2期比例显著高于对照组和阴性对照组(P<0.01)。对照组、阴性对照组和过表达miR-30c组凋亡细胞的比例分别为(5.74±1.15%)、(6.12±1.34)%和(24.42±4.45)%,其中对照组和阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05),过表达miR-30c组凋亡细胞比例显著高于对照组和阴性对照组(P<0.01)。结论:过表达miR-30可以抑制肝癌Hep G2细胞增殖,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡。
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