阿霉素是一种抗肿瘤蒽环类药物,具有剂量依赖性和累积性心脏毒性。阿霉素的心脏毒性涉及多种机制,其中研究最多的机制是线粒体复合物I将阿霉素分子活化成更具反应性的半醌,导致氧化应激增加,进而引起心肌细胞的凋亡、坏死或自噬,并最终导致心脏毒性。本文从氧化应激、能量代谢和细胞损伤等方面综述了近年来阿霉素诱导心脏毒性的细胞和分子机制的研究进展。
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