NLRP3炎性小体促进脓毒症致急性肾损伤的机制研究

作者：朱敏杰; 何琦; 苗盈盈

来源：局解手术学杂志, 2023, 32(05): 376-381.

• NLRP3
• 炎性小体
• 脓毒症
• 急性肾损伤
• 细胞焦亡
• Galectin-3

目的 探讨NOD样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在脓毒症致急性肾损伤中的作用及其可能的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、MCC950组和Ac-YVAD-CMK组，每组10只。采用盲肠结扎穿刺术建立脓毒症大鼠模型，MCC950组和Ac-YVAD-CMK组大鼠造模后分别腹腔注射MCC950 10 mg/kg和Ac-YVAD-CMK 5 mg/kg，对照组大鼠仅探查肓肠。ELISA法检测尿素氮、肌酐、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、IL-1β、IL-18含量；Western blot检测肾损伤分子-1(KIM-1)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC)、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)和半乳糖结合蛋白Galectin-3表达；HE染色观察大鼠肾组织病理学变化；PAS染色观察大鼠肾小管损伤情况。结果 与对照组相比，模型组大鼠肾组织病理学评分、尿素氮、肌酐、NGAL、IL-1β、IL-18、糖原沉积水平及KIM-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD和Galectin-3蛋白表达显著升高（P<0.05）。与模型组相比，MCC950组和Ac-YVAD-CMK组大鼠肾组织病理学评分、尿素氮、肌酐、NGAL、IL-1β和IL-18、糖原沉积水平及KIM-1、Caspase-1、GSDMD和Galectin-3蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论 NLRP3炎性小体通过诱导细胞焦亡和上调Galectin-3表达，促进脓毒症大鼠急性肾损伤。

• 单位
  邯郸市中心医院