摘要
目的研究姜黄素对STZ诱导糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响及其机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。成模大鼠分为糖尿病组(DM), 糖尿病+姜黄素组(DM+Cur), 糖尿病+缓冲液对照组(DM+NC)。以正常SD大鼠为正常对照组(NC)。DM+Cur组予姜黄素灌胃治疗, DM+NC组给予等体积缓冲液灌胃。连续给药12周。12周后检测血糖变化, 高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验检测外周胰岛素抵抗。实验结束处死大鼠, 取骨骼肌提取总蛋白及细胞膜蛋白, Western blot法检测骨骼肌磷酸化PI3K及AKT和总PI3K及AKT水平, 检测骨骼肌总GLUT4及细胞膜上GLUT4水平, 免疫荧光检测骨骼肌细胞膜上GLUT4水平。多组间的比较采用单因素方差分析, 评估PI3K、AKT磷酸化程度及GLUT4向细胞膜转位的变化。结果姜黄素治疗组血糖水平低于糖尿病组[(18.67±1.99对24.38±2.88) mmol/L, P<0.05], 胰岛素抵抗较糖尿病组减轻[平均GIR(14.69±0.29对10.25±0.30) mg·kg-1·min-1,P<0.01], 胰岛素信号通路中p-PI3K、p-AKT水平升高, GLUT4向细胞膜转位增多。结论姜黄素通过激活PI3K/AKT通路, 促进GLUT4向细胞膜转位, 增加骨骼肌葡萄糖摄取, 最终改善胰岛素抵抗。
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