慢性炎症是心血管疾病发展的病理基础，以T细胞为主的免疫细胞可通过分泌促炎因子介导炎症反应影响心血管疾病进程。共刺激信号是T细胞活化的第二信号，通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、C-Jun氨基端激酶（JNK）等信号通路增强或抑制T细胞抗原受体（TCR）的信号传递，调控T细胞免疫功能、炎症因子的释放以及细胞外基质的生成，从而在心血管疾病中发挥重要作用。本文阐述了共刺激信号的传导机制以及与心血管疾病的相关性，以期为免疫治疗心血管疾病提供新的思路。
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