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摘要
目的 探讨姜黄素抑制脑缺血再灌注大鼠皮层突触损伤的作用及机制。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、姜黄素低浓度(50mg/kg)组、姜黄素高浓度(100mg/kg)组。构建大脑中动脉闭塞缺血2h再灌注24h模型，给予姜黄素处理。进行神经功能评分，在动物处理结束后，观察大鼠脑梗死体积，突触超微结构，炎性细胞浸润情况，和NLRP3、Caspase-1、Synapsin1、CAMKⅡ的表达。结果 各组神经功能评分为0,3.25±0.43,2.50±0.50,1.50±0.50;脑梗死体积百分比为0,38.89%±2.21%,33.48%±1.77%,23.69%±2.19%。相比假手术组，模型组突触损伤严重，出现大面积炎性细胞浸润，Caspase-1和NLRP3表达显著升高(P<0.5),Synapsin1和CAMKⅡ表达降低(P<0.5);相比模型组，姜黄素处理抑制了突触损伤，并降低炎性细胞浸润现象，Caspase-1和NLRP3表达显著降低(P<0.5),Synapsin1和CAMKⅡ的表达增加(P<0.5)。结论 大鼠脑缺血再灌注介导突触损伤中引发了皮层神经细胞炎症反应，姜黄素通过抑制炎症因子水平，缓解突触损伤，减轻脑损伤。
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