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摘要
目的 研究儿童青少年双相抑郁伴攻击行为患者全基因组DNA甲基化情况。方法 选取2019年9月至2021年1月在新疆维吾尔自治区人民医院临床心理科就诊的45例儿童青少年双相障碍抑郁患者，按照有、无攻击行为分为攻击组（16例）与无攻击组（29例）。纳入5例有攻击行为的儿童青少年双相障碍抑郁患者（攻击组）及5例无攻击行为的儿童青少年双相障碍抑郁患者（无攻击组），应用Illumina公司的850K甲基化芯片（Illumina Infinium HumanMethylation EPIC BeadChip,850K array）对10例患者外周血中的DNA进行甲基化分析，使用Genome Studio软件分析原始数据并筛选出两组间的差异甲基化位点，使用DAVID在线数据库对甲基化差异基因进行功能富集分析，并选出2个基因，使用焦磷酸测序对攻击组患者、无攻击组患者的外周静脉血样本进行验证。结果 攻击组与非攻击组样本间存在差异高甲基化位点172个，包含高甲基化基因87个；其中差异低甲基化位点148个，包含低甲基化基因74个。差异甲基化位点存在于每条染色体上，主要分布于5’胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤-3’岛（CpG）的其他区域。有攻击组甲基化β值峰值在0.63左右，无攻击组甲基化β值峰值分别在0.40、0.85左右。Gene Ontology分析结果显示，差异甲基化基因参与轴突导向等生物学功能。Pathway分析中，存在于粘蛋白型O-聚糖生物合成通路。焦磷酸测序验证中，DPYSL2基因在两组的甲基化率分别是（27.438±17.874）%、（27.345±18.832）%，差异无统计学意义（P=0.987）。ABI3BP基因在两组的甲基化率分别是（84.188±25.761）%、（78.586±23.567）%，差异无统计学意义（P=0.113）。结论 攻击组与非攻击组样本间存在差异甲基化位点及基因，这些差异甲基化位点及基因为明确儿童青少年双相抑郁患者攻击行为的发生原因提供了基础。
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