咖啡因在高氧诱导早产仔鼠肺损伤中的修复作用研究

作者：邓萌; 宋亚楠; 程宇; 李青; 张翔; 王欢; 吴凯峰; 刘晓丽; 郑兴惠; 黄波^*

来源：重庆医学, 2019, 48(12): 1991-1995.

• 咖啡因
• 肺损伤
• 早产
• 细胞外信号调节激酶

目的探讨咖啡因干预早产仔鼠高氧肺损伤时的修复作用及机制。方法将72只早产仔鼠分配到空气+生理盐水(A+N)组、空气+咖啡因(A+C)组、高氧+生理盐水(H+N)组和高氧+咖啡因(H+C)组,每组18只。分别于第3、7、14天各组选取6只早产仔鼠进行肺组织取材:在光镜下观察各组肺组织病理形态学改变,检测辐射状肺泡计数(RAC)、肺组织胶原纤维含量、肺湿/干重(W/D)比值;免疫组织化学法检测肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)分布;Western blot法检测p-ERK蛋白水平。结果高氧暴露后早产仔鼠肺组织均有不同程度炎症及纤维化,且随着高氧暴露时间延长加重,咖啡因干预后有一定程度改善。高氧暴露7、14d时,H+N组与H+C组早产仔鼠RAC值较A+N组与A+C组明显降低(P<0.05),W/D值及肺组织胶原纤维含量较A+N组与A+C组明显升高(P<0.05)。与A+N组、A+C组比较,高氧暴露3、7、14d时H+N组肺组织p-ERK平均光密度值明显增加,H+C组肺组织p-ERK平均光密度值较H+N组明显减少(P<0.05)。H+N组早产仔鼠肺组织中p-ERK蛋白水平较A+N组与A+C组明显升高(P<0.05),H+C组较H+N组p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论高氧可引起早产仔鼠肺组织损伤,其机制是通过上调ERK信号表达介导肺组织纤维化;咖啡因干预可通过抑制ERK信号通路激活以减少高氧暴露下肺组织纤维化,从而起到保护作用。

• 单位
  遵义医科大学