姜黄素对糖尿病肾病小鼠肾损伤及肾纤维化的影响及其机制

作者：张少华; 张彦芳; 曹萌; 李燕; 廖立夏; 王贝贝

来源：华中科技大学学报(医学版), 2021, 50(02): 169-173.

• 肾纤维化
• 糖尿病肾病
• TGF-β1/p38MAPK通路

目的探究姜黄素(Curcumin, Cur)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)小鼠肾损伤和肾纤维化的改善作用及其机制。方法将正常C57BLKS/J小鼠作为对照组(db/m组)、糖尿病小鼠db/db分为模型组(db/db组)和姜黄素治疗组(db/db+Cur组),治疗组小鼠用200 mg/(kg·d)的Cur灌胃,12周后取血、尿检测尿蛋白、血肌酐(serum creatine, Scr)、血尿酸,并摘取肾脏,苏木精-伊红染色检测肾脏病理损伤;检测肾脏组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)的浓度;TUNEL检测肾脏组织细胞凋亡;免疫组化检测肾脏组织转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达;Western blot检测肾脏组织Caspase-3、Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)、纤连蛋白(fibronectin)、和TGF-β1、p38MAPK的表达。结果 Cur能减轻DN小鼠肾损伤。与对照组比较,模型组小鼠肾损伤加重、尿蛋白、血尿酸和Scr浓度明显升高,肾脏组织细胞凋亡和纤维化、氧化应激水平均显著升高(均P<0.01);与模型组比较,姜黄素组小鼠肾脏损伤和纤维化得到明显改善,肾脏组织中SOD水平显著升高,而MDA、LDH水平以及CollagenⅣ、fibronectin和TGF-β1、p-p38MAPK的表达明显下降(均P<0.01)。结论 Cur可能通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号从而抑制db/db DN小鼠肾损伤和纤维化。

• 单位
  河南省南阳市第一人民医院; 新乡医学院第一附属医院