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摘要
目的观察糖尿病大鼠溃疡创面愈合过程中UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1)的变化,初步探讨细胞自噬在糖尿病慢性创面愈合中的作用。方法 SPF级Wistar雄性大鼠18只,随机分为对照组、模型组,每组9只。模型组建立糖尿病模型,随后两组大鼠均行全层皮肤切除。分别于第1天、第11天、第18天观察创面愈合情况并于上述各个时相点每组随机取3只大鼠采集创面组织,HE染色观察组织病理改变,Western blotting法检测ULK1及其磷酸化水平,qRT-PCR分析ULK1基因的表达。结果 (1)创面愈合情况及组织病理改变:模型组创面愈合速度较对照组快,组织病理改善差于对照组。(2)第1天、第11天,模型组ULK1蛋白表达低于对照组,第18天,模型组ULK1蛋白表达高于对照组(P<0.05),p-ULK1在对照组、模型组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。(3)第1天、第11天,模型组ULK1 mRNA表达低于对照组,第18天,模型组ULK1 mRNA表达高于对照组(P<0.05)。结论糖尿病慢性创面愈合过程中细胞自噬可能受到抑制,可能是糖尿病溃疡创面愈合不良的机制之一。
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