EB病毒转化细胞模型在IgA肾病研究中的适应性探讨

作者：朱厉; 翟亚玲; 张宏

来源：中国血液净化, 2015, 14(03): 173-176.

DOI：10.3969/j.issn.1671-4091.2015.03.013

• IgA肾病
• EB病毒
• 增生诱导配体
• B淋巴细胞

目的越来越多的证据表明Ig A分子异常是Ig A肾病发病始动因素。外周血B淋巴细胞是产生Ig A分子的主要细胞。因从外周血中分离出来的B淋巴细胞数量有限,限制了体外细胞学进一步机制研究的开展。近期有学者发现EB病毒转化可使B淋巴细胞获得永生化的增殖,同时保持Ig A1分子糖基化水平不受影响,因此可作为开展糖基化异常Ig A1分子产生机制研究的体外细胞模型。近期Ig A肾病的一项全基因组关联分析研究提示增生诱导配体(APRIL)是Ig A肾病的发病易感基因。本文旨在探讨EB病毒转化细胞模型是否可用于探讨APRIL参与Ig A肾病发病的机制研究。方法本研究选取3例个体的外周血B淋巴细胞进行EB病毒转化,获得永生化B淋巴细胞后,经APRIL处理后检测培养上清中Ig A的浓度。同时,从1例健康对照中分离获得原代B淋巴细胞,给予APRIL处理并检测其产生Ig A的水平。结果我们的研究发现APRIL可显著上调原代B淋巴细胞产生Ig A的水平(294.3±35.7ng/ml vs.368.2±36.2ng/ml,P=0.043),但对于EB病毒转化后获得的永生化B淋巴细胞产生的Ig A水平无影响(各剂量浓度1.56200ng/ml下,P值均大于0.05)。结论本研究发现EBV病毒转化的永生化B淋巴细胞,在APRIL对其影响Ig A产生方面,具有与原代B淋巴细胞不同的生物学效应。因此,当开展APRIL在Ig A肾病发病中的机制探讨时,EB病毒转化后的B淋巴细胞不是合适的体外细胞学模型。

• 单位
  北京大学; 北京大学第一医院