冬凌草甲素通过LINC00707/miR-145-5p通路对MPP+诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用

作者：康梅娟; 张保朝; 温昌明; 刘义锋; 孙军

来源：中国药学杂志, 2021, 56(08): 662-668.

• 冬凌草甲素
• LINC00707
• miR-145-5p
• 帕金森病
• 凋亡

目的探讨冬凌草甲素(oridonin)对MPP+诱导SK-N-SH细胞损伤的作用及机制。方法实验分为对照组、MPP+组、冬凌草甲素低、中、高浓度组、pcDNA组、pcDNA-LINC00707组、si-NC组、si-LINC00707组、MPP++si-NC组、MPP++si-LINC00707组、MPP++冬凌草甲素+pcDNA组、MPP++冬凌草甲素+pcDNA-LINC00707组。流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量;丙二醛(MDA)试剂盒、谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测细胞MDA、GSH含量;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00707和miR-145-5p表达水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00707和miR-145-5p的靶向关系。结果冬凌草甲素低、中、高浓度处理后,MPP+诱导的SK-N-SH细胞中细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高,Bax表达水平显著降低,LDH水平升高,MDA含量显著降低,GSH含量显著升高,LINC00707表达水平显著降低,miR-145-5p表达水平显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。LINC00707靶向调控miR-145-5p,抑制LINC00707表达抑制MPP+诱导SK-N-SH细胞凋亡和氧化应激;过表达LINC00707逆转了冬凌草甲素对MPP+诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用。结论冬凌草甲素可抑制MPP+诱导SK-N-SH细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与LINC00707和miR-145-5p有关。

• 单位
  南阳市中心医院; 神经内科