摘要
目的观察半导体激光局部照射SD大鼠缺血皮瓣创面愈合时组织中炎症反应因子细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的表达,探讨其促进缺血皮瓣愈合的机制。方法在20只雄性SD大鼠背部两侧对称各制备2个皮瓣,蒂位于尾侧,长6 cm,宽1 cm,2个皮瓣间距离2 cm。实验侧(实验组)皮瓣术后行半导体激光照射,每天1次,连续照射数天直至取材,同时遮挡对照侧(对照组)。采用自身对照法比较实验组和对照组的创面愈合情况和皮瓣存活面积,分别于术后4、7、10、14 d取皮瓣中段组织进行病理学染色,分析制备的大鼠皮瓣血管形成情况和炎症反应因子ICAM-1和MCP-1的表达。结果皮瓣远端发生明显的缺血坏死。术后7 d,实验组和对照组的皮瓣存活率分别为(84.6±10.8)%和(79.8±11.3)%,实验组皮瓣存活率明显高于对照组(n=5,t=7.299,P=0.002)。术后4、7、10、14 d实验组微血管密度分别为(74.160±25.968)、(115.937±17.827)、(87.330±21.383)、(69.644±12.126)个/mm2,均明显高于对照组(33.460±8.310)个/mm2(t=3.089,P=0.037)、(36.685±7.693)个/mm2(t=11.741,P=0.000)、(43.474±7.400)个/mm2(t=4.185,P=0.014)、37.104±8.721(t=5.218,P=0.006)。术后4 d实验组炎症因子ICAM-1的表达量0.063±0.015明显高于对照组0.045±0.017(t=8.430,P=0.001);术后7 d实验组炎症因子ICAM-1和MCP-1的表达量分别为0.022±0.008、0.041±0.008,均明显低于对照组0.042±0.015(t=4.309,P=0.013)、0.065±0.007(t=6.731,P=0.003)。结论半导体激光局部照射SD大鼠缺血皮瓣能调节创面愈合时炎症因子ICAM-1和MCP-1的表达,是促进缺血皮瓣愈合的重要机制之一。
-
单位厦门大学附属第一医院; 北京大学第三医院