摘要

在心力衰竭的病理生理学中,内皮功能障碍的作用尚不完全清楚。氧化应激引起的内皮功能障碍会诱发心力衰竭。内皮功能和一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)途径参与心力衰竭的病理生理过程。内皮依赖性的血管舒张改变引起反复的缺血/再灌注,可诱发心肌的收缩与舒张功能障碍,NO-cGMP通路的改变直接影响心肌稳态。内皮功能障碍与心力衰竭更差的预后密切相关,与心血管事件更高的发生率密切相关。心力衰竭患者NOcGMP途径提供了潜在的治疗策略基础,尽管目前相关临床数据尚无明确定论,但NO-cGMP途径是一个有希望的潜在治疗靶标。本文将对内皮功能障碍的病理生理机制、在心衰发生发展中的作用以及在心衰治疗的潜在价值进行综述。

  • 单位
    武汉大学人民医院