多种分子机制可以导致心肌肥厚,其中能量代谢紊乱是重要的分子机制之一,介导这一机制的关键是单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)能量代谢通路。近年来发现与心肌能量代谢密切相关的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)通路,介导炎症与纤维化的核转录因子(NF)-κB通路以及神经体液调节因子相关P13K/AKT/GSK3β信号通路都和单磷酸腺苷激活的蛋白激酶密不可分。
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