摘要

目的探讨依达拉奉对心肌缺血再灌注的保护作用及机制。方法将50只成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、再灌注组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。建立大鼠急性缺血再灌注模型,描记术中心电图变化。假手术组:开胸,分离左冠状动脉并穿线,不结扎,旷置225min;再灌注组:缺血45min,再灌注3h,灌注前1min将生理盐水按0.2mL·kg-1经右股静脉注入;低剂量组:再灌注前1min,将依达拉奉按3mg·kg-1经右股静脉注入;中剂量组:灌注前1min将依达拉奉按6mg·kg-1经右股静脉注入;高剂量组:灌注前1min将依达拉奉按9mg·kg-1经右股静脉注入。于再灌注末测定血清肌钙蛋白、心肌组织Ca2+、SOD、MDA及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的含量或活性。结果再灌注组与低剂量组、中剂量组、高剂量组相比,再灌注后ST段回落程度较低、室性心律失常发作例数稍高,但4组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。低剂量组、中剂量组和高剂量组的血清肌钙蛋白明显低于再灌注组(均P<0.05);中剂量组、高剂量组及再灌注组血清肌钙蛋白明显高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,再灌注组心肌组织MDA活性、Ca2+含量明显增高,SOD活力及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(均P<0.05);与再灌注组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组的MDA活力及Ca2+含量降低,SOD活力及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显增加(均P<0.05)。结论在再灌注前注射依达拉奉可减轻心肌缺血再灌注损伤。其作用机制是有效地清除氧自由基、提高机体抗氧化应激能力。