熊果酸调控miR-134对人肝癌细胞增殖和侵袭的影响

作者：陈诚; 曹梦蝶; 鲁晓雨; 盛丽婷; 虞燕霞^*

来源：中国医院药学杂志, 2023, 43(17): 1939-1954.

DOI：10.13286/j.1001-5213.2023.17.09

• 熊果酸
• 肝细胞癌
• miR-134
• ITGB1
• 增殖
• 侵袭

目的:探讨熊果酸通过调控miR-134对人肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,CCK-8法和Transwell实验检测不同浓度的熊果酸对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响；Western blot检测上皮标志物E-cadherin蛋白、间质标志物N-cadherin和Vimentin蛋白的表达和转染miR-134模拟物后整合素β1(integrin β1,ITGB1)蛋白表达水平的差异；双荧光素酶报告基因确定miR-134与ITGB1 3’-UTR的靶向结合情况；RT-qPCR法检测用0～30μmol·L-1熊果酸处理后SMMC-7721细胞中miR-134的表达量。结果:熊果酸对肝癌细胞的生长抑制有剂量依赖性影响，80μmol·L-1时最为明显(P<0.01);熊果酸能升高上皮标志物E-cadherin蛋白在SMMC-7721细胞中的表达(P<0.01),降低间质标志物N-cadherin和Vimentin蛋白的表达(P<0.01);熊果酸能够剂量依赖性促进肝癌细胞中miR-134的表达(P<0.01);ITGB1是miR-134的直接靶基因，过表达miR-134能够显著抑制ITGB1蛋白的表达(P<0.01);转染miR-134模拟物后SMMC-7721细胞中ITGB1蛋白的表达显著降低(P<0.01)。结论:熊果酸诱导的miR-134通过减少SMMC-7721细胞中ITGB1的表达显著抑制EMT进程，从而抑制细胞增殖和侵袭。

• 单位
  苏州市立医院; 南京医科大学