紫铆因调控PI3K/AKT通路抑制人胃癌细胞增殖

作者：代祥军; 徐晓刚; 张军; 吴国华

来源：基因组学与应用生物学, 2019, 38(10): 4715-4719.

DOI：10.13417/j.gab.038.004715

• 紫铆因
• 胃癌
• 细胞增殖
• PI3K/AKT通路

为了探讨紫铆因对胃癌细胞增殖的影响及作用机制。本研究用15μmol/L、30μmol/L和60μmol/L的紫铆因处理MGC803细胞后,运用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞周期分布情况,使用Western blotting检测Cyclin B1、CDK1、p-PI3K、p-AKT、PI3K和AKT蛋白表达水平。研究表明:15μmol/L、30μmol/L和60μmol/L的紫铆因处理48 h和72 h后,MGC803细胞增殖能力明显降低(p<0.05)。15μmol/L、30μmol/L和60μmol/L的紫铆因作用细胞48 h后,处于G2/M期的MGC803细胞数量显著增加(p<0.05)。15μmol/L、30μmol/L和60μmol/L的紫铆因作用MGC803细胞48 h后,Cyclin B1和CDK1蛋白表达水平明显降低(p<0.05)。此外,15μmol/L、30μmol/L和60μmol/L的紫铆因作用48 h后,MGC803细胞磷酸化PI3K和AKT蛋白表达水平显著降低(p<0.05)。研究结果显示:紫铆因通过抑制PI3K/AKT通路的活化从而抑制人胃癌细胞增殖。