circ0003204靶向miR-346对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的影响

作者：柳越; 高艳超; 孙永艳; 王岩^*

来源：现代医学, 2022, 50(07): 847-853.

• 糖尿病肾病
• circ＿0003204
• miR-346
• 细胞凋亡
• 氧化应激
• 炎症

目的:探讨circ＿0003204对高糖(HG)诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及其机制。方法:体外培养肾小管上皮细胞(HK-2细胞),经30 mmol·L-1 HG处理24 h后，qRT-PCR法检测细胞中circ＿0003204和miR-346表达量。双荧光素酶报告基因实验验证circ＿0003204和miR-346的调控关系。分别转染circ＿0003204小干扰RNA、miR-346模拟物或共转染circ＿0003204小干扰RNA和miR-346抑制剂至HK-2细胞中，然后用30 mmol·L-1 HG处理24 h, CCK-8法检测细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡，试剂盒检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平及细胞中活性氧(ROS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:HK-2细胞经HG处理后，细胞中circ＿0003204表达量升高(P<0.05),miR-346表达量降低(P<0.05)。circ＿0003204在HK-2细胞中靶向负调控miR-346。干扰circ＿0003204或过表达miR-346的HK-2细胞经HG处理后，细胞增殖抑制率和凋亡率降低(P<0.05),培养上清液中LDH、IL-6水平及细胞中ROS活性、MDA含量降低(P<0.05),培养上清液中IL-10水平和细胞中SOD活性升高(P<0.05)。干扰miR-346逆转了干扰circ＿0003204对HG诱导的HK-2细胞凋亡、氧化应激和炎症因子表达的影响。结论:干扰circ＿0003204可能通过靶向上调miR-346抑制HG诱导的HK-2细胞凋亡、氧化应激和炎症反应。

• 单位
  朝阳市第二医院