摘要
目的观察异维A酸体外对肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞中与痤疮发病可能相关的炎症基因表达的影响, 探讨异维A酸治疗痤疮的分子机制。方法将培养的SZ95细胞分成3组, 对照组不做处理, 另外两组用20 mg/L肽聚糖单独(肽聚糖组)或联合10-5 mol/L异维A酸(共刺激组)共同处理。作用3 h后, 实时荧光定量PCR检测上述各组SZ95细胞中白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及Toll样受体2(TLR2)和其下游基因MyD88 mRNA表达水平;作用24 h后酶联免疫吸附试验检测各组细胞培养上清液中IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α蛋白表达水平;作用48 h后Western印迹检测TLR2和MyD88蛋白表达水平。采用SPSS 23软件, 3组间指标的比较采用单因素方差分析, 并采用Bonferroni校正进行两两比较。结果对照组、肽聚糖组和共刺激组IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α mRNA和蛋白表达水平差异均有统计学意义(均P < 0.01);其中, 肽聚糖组上述指标均高于对照组及共刺激组, 差异均有统计学意义(均P < 0.016 7)。上述3组间MyD88 mRNA表达差异也均有统计学意义(分别为6.707 ± 0.950、10.270 ± 0.477、7.892 ± 0.900, F = 10.17, P < 0.01), 肽聚糖组高于对照组及共刺激组, 差异均有统计学意义(t值分别为4.740、3.298, 均P < 0.016 7)。肽聚糖组TLR2 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组, 但与共刺激组比较差异无统计学意义。结论异维A酸抑制肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞中与痤疮发病可能相关的炎症因子的表达, 其机制可能是通过抑制天然免疫应答中MyD88的表达而非TLR2本身, 这可能是异维A酸治疗痤疮的机制之一。
-
单位上海交通大学医学院附属仁济医院